Chirosis Hepatis

Ó2001 digitized by USU digital libary 1
CIRRHOSIS HEPATIS PADA USIA MUDA
Dr. GONTAR A. SIREGAR
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Pendahuluan :
Cirrhosis adalah suatu proses yang luas dari fibresis dan pembentukan nodule ; biasanya dibagi
atas 3 type yaitu mikronoduler cirrhosis kronoduler cirrhosis hepatis ini adalah : (5)
1. Viral Hepatitis
2. Alkohol
3. Metabolik
4. Cholestatis yang lama
5. Hepatic-venous out flow obstruction
6. Disturbed immunity ; lupoid hepatitis
7. Toxin and therapeutic agents
8. Intestinal bypass
9. Indian childhoot cirrhosis
Suharyono-Subandiri mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnose penyakit ini
secara klinis yaitu bila ditemukan 5 dari 7 kelainan-kelainan berikut secara bersama-sama :
Eritema palmaris, Srider naevy, Ascites dengan atau tanpa edema, ratio albumin/globulin yang
terbalik, collateral dinding abdomen atau varices esofagei, hematemesis/melena dan
splenomegali. (8)
Kejadian cirrhosis hepatis untuk tiap negara berbeda-beda menurut Spillberg, Schiff, ; kejadian
di China, Cyelon dan India berkisar antara 4 – 7 % di Afrika Timur 6,7 % di Chili 8,5 % dan di
Amerika Serikat ditemukan 2 – 4 % dari hasil otopsi. Kejadian cirrhosis hati di Yokyakarta
menurut Aryono; Selama observasi 6 tahun (1969 –1974) ditemukan 5,35 % dari seluruh
penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Pugeran Yokyakarta. Di RSUP
Padang menurut Yulius dan Hanif selama tahun 1968 – 1972 ditemukan 39,3 % penderita
cirrhosis dari seluruh penderita penyakit hati. (6). Penderita cirrhosis hati lebih lebih banyak
dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita, menurut Aryono terdapat
perbandingan 3 : 1. (6)
Komplikasi yang masih merupakan masalah dari penyakit ini adalah berupa perdarahan saluran
makanan bagian atas, timbulnya melena dan hematesis dapat menginduse hepatik ensefalopati
pada penderita yang sebelumnya masih kompensated. Kematian yang disebabkan oleh
perdarahan varices esofagei masih tetap tinggi, selain karena perdarahan yang masih tak dapat
ditanggulangi juga karena perdarahan sedikit tapi lama dapat menimbulkan iskemik, hati yang
mempercepat timbulnya ersefalopati.
Dan tindakan operatif untuk menghentikan perdarahan adalah riskan dengan fungsi hati yang
jelek. Bersama ini kami laporkan seorang penderita cirrhosis hepatis dengan manifestasi melena
dan hematemasis.
K A S U S :
Seorang wanita, suku Karo, 16 tahun belum kawin, pekerjaan pelajar masuk Rumah Sakit pada
tanggal 13 Juni 1985, keluar tanggal 14 Juli 1985.
Keluhan utama : Muntah darah dan berak warna hitam
Telaah : Muntah darah sudah 5 kali sejak 2 hari yang lalu, volumenya ± 1
gelas/kali, bercampur dengan makanan yang dimakan dan darah
berwarna kehitaman, sebelum muntah Os merasa mual-mual, berak
berwarna hitam sperti Ter, juga sejak 2 hari yang lalu sudah 2 kali
volume ± 3 sendok makan/kali, lendir tidak ada, sakit sebelum buang
Ó2001 digitized by USU digital libary 2
air besar tidak ada. Sejak 4 hari yang lalu Os ada demam, demam tidak
begitu tinggi dan pernah mencapai normal, kemudian Os berobat ke
dokter dan diberikan obat penurun panas tapi nama obat tidak jelas,
riwayat makan obat penurun panas sebelum Os sakit ini tidak ada,
riwayat minum jamu-jamuan tidak ada, riwayat minum alkohol tidak
ada, riwayat status gizi sejak anak-anak baik, riwayat sakit kuning
sebelumnya (-), RPT/RPO : tidak jelas.
Status Praesens : Sensorium : Kompos mentis, TD : 110/70 mmhg, HR : 120 x/m, REG,
int : Lemah, Pols 120 x/m, REG t/v : Kurang, RR : 24 x/m, T : 37,8 0 C.
1. Kelainan kulit : Anemia (+), Icterus (-), Cyanose (-), Oedema (-), Turgor : Cukup.
2. Sikap paksa : (-)
3. Reflex Fisiologis : (+) normal
4. Reflex Patologis : (-)
Pancaran wajah : Biasa
5. Berat badan : 45 Kg. Tinggi badan : 158 cm
KU : Kurang, KP : Berat ; KG : Sedang
Pemeriksaan Fisik :
K e p a l a : Anemia (+), Icterus (-), Cyanose (-)
L e h e r : TVJ : Normal, trachea medial
Thorax depan :
Inspeksi : Bentuk sysmetris, kiri = kanan
ketinggalan waktu bernafas : (-) spider naevy (-)
Palpasi : Stem fremitus kesan normal, kiri = kanan
Perkusi : paru-paru sonor kiri = kanan
Batas paru-paru relatif : ICR V kanan, peranjakan 1 cm
Batas jantung relatif :
- Atas : ICR III kiri
- Kiri : 1 cm dalam 1. Midclav kiri
- kanan : 1 para sternalis kanan
Batas jantung absolut : 1 cm dalam batas jantung relatif.
Ascultasi : Paru-paru ; Suara pernafasan vesikuler kiri = kanan suara
tambahan (-)
Jantung ; HR : 120 x/m, reg, int : Sedang
M1 ) M2, A1 ( A2, P1 ( P2, A2 ) P2
Suara tambahan : (-)
Thorax belakang :
Inspeksi : Fusifrom sysmetris, ketinggalan bernafas (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, normal
Perkusi : Sonor kanan = kiri lap. Atas dan tengah
Auscultasi : Suara pernafasan Vesikuler, suara tambahan (-)
A b d o m e n : Inspeksi : Bengkak pada perut (-)
Colateral vein (-), Venectase (-)
Palpasi : Hepper dan ren tidak teraba
Soepel (+)
Lien teraba S II – III dan M II, kenyal licin, nyeri
Tekan (-).
Perkusi : tanda – tanda ascites (-), Meteorismus (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) biasa
Ó2001 digitized by USU digital libary 3
G e n i t a l i a : t a k
Exremitas : Superior ; Palmer eritema (-)
White nail (-)
Spider naevy (-)
Inferior : Edema pretibal (-)
Reflex pisiologis (+)
Rectal Toucher : Perineum biasa
Sphincter ani ketat
Mucosa licin
Ampulla recti berisi
Tanda-tanda hemorhoid (-)
Sarung tangan melene (+)
Laboratorium :
D a r a h : Hb 8,2 gr%, LED ; 70 mm/jam, Leuko ; 5 : 000/mm3, Diff Tell; 1/0/0/
68/30/1
U r i n e : Kuning jernih, reduksi (-), proctein (-)
Bil (-) urob (-), sei ery : 1 – 2/lpb, leuko : 0 – 1/lpb.
Epitel (-)
feces : t a k
DD : 1. Hematemesis et melena ec Gastritis erosiva + Splenomegali
2. Hematemesis et melena ec hemorhesic diathesa + Splenomegali
3. Hematemesis et melena ec ulcus peptikum + Spelenomegali
4. Hemetemesis et melena ec Variceal Bleeding
DS : Hematemesis et melena ec Gastritis erosiva + Splenomegali
Therapi : - Bedrest
- Puasa selama 12 – 24 jam
- NGT, cek perdarahan, Spooling dan cooling
- Infus NaCl 0,9% 20 – 40 tetes/menit
- Antasida liquid 30 cc/3 jam
- Transamin injeksi 250 mg/6 jam
Penjajakan : 1. Endoskopi dini
2. Hemorhagic screening test
3. Elektrolit darah
4. LFT / SPE / HBSAg / Anti HBSAg
5. Biopsi hati
6. U S G
Follow Up :
Tanggal 14 Juni 1985 : Hematemesis (+) sedikit dari HGT, MGT darah (+).
Melena (+) dari RT
Sens : CM, TD 110/7Q mnhg, Pols : 100 x/m, reg.sdg
HR : 100 x/m, reg,sdg. RR : 24 x/m
Temp : 37,8 0 C
Hb : 8 gr%
Endoscopi dini : Varices Oesophagus KT III b
Sub Bag.Gastrienterologie : Pasion menderita hypertensi portal
Ó2001 digitized by USU digital libary 4
yang penyebabnya kemungkinan cirrhosis hepatitis, walaupun
hypertensi portal ec extra hepatic belum dapat disingkirkan.
Therapi : Diteruskan ditambah liver protective, Cimetidine inj 2 X 400 mg,
(anjuran Gastroenterologie) dan Diet Hati III.
Tanggal 15 Juni 1985 s/d 20 Juni 1985
Status Praesen Os masih tetap seperti biasa, perdarahan masih ada sedikit-sedikit, Melena (+)
melalui RT,Mb 8 gr%.
Hasil laboratorium :
Masa perdarahan : 10, masa prothrombine : 16,2 dtk, kontrol 15,2 dtk, PTTK : 36,5
dtk, PTTK : 36,5 dtk, kontrole : 35,5 dtk
Thrombocyte ; 85.000/mm3.
Elektrolit darah : Na : 140 meq, K : 3,6 meq, Chlorida : 160 meq
TH/diteruskan, diberikan Diet H III bentuk sende.
Tanggal 21 Juni 1985 s/d 25 Juni 1985
Status Praesens status que perdarahan (-), Melena (-), NGT dicabut.
Hasil Laboratorium : LFT : SGOT 13 mU/ml, SGPT 18 mU/ml,
Bilirubin total 0,30 mg%, Bilirubin direct 0,15 mg%, AP 72 MU/ml.
SPE : Albumin 2,42 gr%, Alpha satu Glob 0,4 gr%, Alpha dua Glob
0,49 gr%, Peta Glob 0,94 gr%, Gemma Glob 1,07 gr%, Total Prot
5,8 gr% HbsAg Positif, Anti HBs Negatif
TH / diteruskan, diberikan DH III
Tanggal 26 Juni 1985 s/d 3 Juli 1985
Status Praesens status quo, perdarahan/melena (-), pada pemeriksaan secara fisis diagnostik
dijumpai tanda-tanda Ascites.
Hasil konsultasi dengan bg Hematologis dianjurkan untuk BPM tetapi orang tua Os tidak bersedia.
MH/Bedrest, Diet H III pantang garam, pembatasan input cairan dan pemantauan BB, jumlah out
put dan in put cairan, lingkaran perut setiap hari, obat lain Antasida Liquid, cimetidine tab 2 X
400 mg, liver protective, roborantia.
Tanggal 4 Juli 1985 s/d 12 Juli 1985
Status Praesens status quo, fisis diagnostik : Ascites (-)
Hasil USG Liver : Kesimpulan Sonogram Hypwertensive portal suggestive cirrhosis hepatis +
cholessistis khronik.
TH / diteruskan.
Tanggal 13 Juli 1985
Os PBJ ke Sub Lab.Gastroenterologie RSPM
DISKUSI
Perdarahan saluran makan bagian atas paling seringdisebabkan oleh ulcus peptikum, Gastritis,
Gastroesophageal varices yang dihubungkan dengan portal hypertension, Gastric Ca, Polyps
Gastroesophageal laceration pada Malloby weis syndromo, Blood dyscrasi dan Blood
Coogulopathy. (2)
Ó2001 digitized by USU digital libary 5
Pada kasus perdarahan saluran makan bagian atas pertama sekali disangkakan oleh karena
Gastritis erosive berdasarkan pada Anamnase Os ada memakan Analgetik/Antipiretik walaupun
demikian, suatu varices esofagei oleh karena portal hypertension belum dapat disingkirkan.
Setelah dilakukan endoskopi dini, ternyata ditemukan suatu varices esofagei KT. III B sehingga
diagnosa kerja dirobah dari Gastritis erosiva menjadi varices esofagei ec portal hypertension.
Portal Hypertension dapat disebabkan oleh cirrhosis hepatis ataunon cirrotik portal fibrosis
(Idiopathic portal hypertension). (4)
Cirrhosis hepatis secara klinis akan memberikan gambaran dari Hepato Cellular Failure dan Portal
hypertension, kalau terjadi hepatocellular failure sering ditemukan : Icterus, Ensefalopati, Ascites,
Palmar Eritema, Spidernaevy, gangguan pembekuan darah, penurunan Albumin darah,
peninggian gamma globulin, Gransminase yang meningkat, Bilirubin meningkat dan Alkaline
Pospatase meningkat. (5).
Sedangkan Portal Hypertension berupa : Collatoral Vein, Varices Esofagei, Hemorhoid, Ascites,
Splenomegali, pembesaran/pengecilan hati dan caput medusae. (5)
Untuk menentukan diagnostik etilogie dan penyebab portal hypertension pada pasien dilakukan
pemeriksaan USG hati ternayata USG hati suggestive cirrhosis hepatis dan pada pemeriksaan
virus harken ditemui HBSAg (+). Sehingga pasien didiagnosa suatu cirrhosis hepatis yang diduga
penyebabnya virus hepatitis B.
Secara klinis kasus belum dapat ditegakkan suatu cirrhosis hepatis menurut kriteria Suharyono –
Subandiri oleh karena hanya ada 4 keadaan saja dari kriteris yang dikemukan yaitu :
Splenomegali, Inverse Albumin Globulin Ratio, Hematemesis Melena dan Ascites.
Usia terjadinya cirrhosis hepatis pada Makronoduler cirrhosis didapati usia terbanyak pada
dekade V (37,5%), diikuti dekade IV (31,25%) dan dekade VI (18,75%), disebutkan umur
termuda 27 tahun, wanita dan umur tertua 60 tahun. Sedangkan pada mikronodular cirrhosis
didapati tebanyak pada dekade V (38,5%) diiukuti dekade IV (30,76%) dan dekade VI (15,38%)
umur termuda pria 25 tahun dan umur tertua 70 tahun wanita. Bila diperhatikan secara garis
besar penderita cirrhosis terbanyak didapati pada dekade V disusul dekade IV dan VI. (6)
Sedangkan kasus yang kami temukan adalah dengan usia yang masih muda yaitu 16 tahun.
Prognosa dari cirrhosis hepatis ditentukan dari beberapa nilai biokimia dari faal hati,
Hypoalbuminaemia dan perpanjangan masa protrambine yang tak dapat dikoreksi dengan
vitamin K suatu indikasi buruknya prognosis. (7)
Kasus dijumpai Hypoalbuminaemia dinilai bahwa prognose dari kasus adalah buruk.
KESIMPULAN
Telah dilaporkan satu kasus wanita umur 16 tahun, yang mula disangka suatu pendarahan SMBA
karena Gastritis erosiva, ternyata setelah dilakukan endoscopi dini ditemukan varices esofagei
yang mungkin disebabkan oleh cirrhosis hepatis.
KEPUSTAKAAN
1. Berkow R : Hepatic and Bilyary Disorders, in The Merck Manual, 14 th, edition, Merck Sharp
& Dohme Research, Laboratories Rahway NJ, 1982 pp. 808-865.
2. Berkow R : Gastro intestinal Disorder, in The Merck Manual, 14 th, edition, Merck Sharp &
Dohme Research Rahway NJ.pp. 752-791.
3. La Mont JT, Koff RS and Isselbacher KJ : Cirrhosis in Harrisons Principles of Internal
Medicine, Isselbacher KJ, Adam RD, Braunwald E, Petersdorf RG and Wilson JD (editors), 9 th
ed Mc Graw Hill International Book Cov, Tokyo 1981, p.1473-1484.
4. Kusumobroto K Dkk : Hypertensi portal non cirrhosis naskah lengkap KOPAPDI V jilid I, 1981,
Bagian Penyakit dalam FK UNDIP RS. Kariadi Semarang pp. 493-498.
5. Sherlock, DS : Hepatic Cirrhosis in disaese of the liver and bilary system, 6 th edition,
Blackwell Scientific Publications London, 1982, pp.323-333
Ó2001 digitized by USU digital libary 6
6. Sujono Hadi : Cirrhosis Hepatis didalam gastroenterologi, penerbit Alumni, bandung, ed 1,
1981, Hal 348-363
7. Shearman D.J.C. Finlayson N.D.C : Cirrhosis Hepatis in disaeses of The Gastrointestinal Tract
and Liver, l st, edition, Churchill Livingstone, New York 1982, pp.584-594
8. Yulius dan Hanif : Cirrhosis Hepatis di RS. M.Jamil padang, naskah lengkap Simposium sehari
Penyakit hati, 1983, Bagian Penyakit Dalam FK USU Medan. Hal. 77-83